VCD oder VRD als Ersttherapie?
- joseph
-
4701 Beiträge
seit
22. Okt 2009
Hi Christine
Ich verspüre, fühle Besserung, seit den Stosstherapien, muss nun vorsichtig damit umgehen,
waren am 5ten immerhin schon 6 Monate
Schönes Wochenende
Joseph
Von 04ten April 2005 bis ........................ ist schon ein langer Weg
Die , die Bock haben mit mir über WatsApp zu kommunizieren 00352 621 139 084
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- Jo
-
509 Beiträge
seit
03. Jun 2018
Liebe Nicole,
Vielleicht sollten wir uns einmal fragen, was es eigentlich bedeutet, Hochrisikopatient zu sein. Es bedeutet doch, dass bei solchen Patienten die konventionellen Chemotherapien nicht oder nur schlecht ansprechen/greifen. Bei Patienten mit den diagnostisch leicht zu ermittelnden Chromosomenanomalien ist das Ansprechen der Zytostatika in der Regel schlechter, somit kann man daher diese Patienten pronostisch als Hochrisikopatient einstufen. Allerdings gibt es auch andere genetische Veränderungen - wie bei mir, so daß auch hier bestimmte Zytostatika -hier Cyclophospamid -nicht greifen. Die individuelle Genetik unserer Myelome hat einen Einfluß auf die Phasen des Zellzyklus. Zytostatika können ihr Wirkungshoch aber nur in bestimmten Phasen ausüben. Fehlt eine Phase oder ist durch die individuelle Genetik stark verkürzt, bleibt die Chemotherapie unter Umständen wirkungslos.
Die individuelle Genetik ist also für die Phasenverschiebung verantwortlich, sie hat aber nicht mittelbar Einfluß auf die Oberflächenepitope unserer Myelomzellen, die ja Angriffspunkte unserer Immun-/Antikörpertherapie sind. Wie schon in dem Thread patientenspezifische Labordiagnostik erläutert, kann ich nur noch einmal auf die Wichtigkeit der umfassenden individuellen Labordiagnostik hinweisen ( und nicht nur die relativ einfach zu bestimmenden Chromosomenanomalien) und mahne diese trotz der hohen Kosten für uns alle an. Nur dadurch lassen sich bessere Prognosen über Aggressivität und Verlauf vorhersagen. LG Jo
Vielleicht sollten wir uns einmal fragen, was es eigentlich bedeutet, Hochrisikopatient zu sein. Es bedeutet doch, dass bei solchen Patienten die konventionellen Chemotherapien nicht oder nur schlecht ansprechen/greifen. Bei Patienten mit den diagnostisch leicht zu ermittelnden Chromosomenanomalien ist das Ansprechen der Zytostatika in der Regel schlechter, somit kann man daher diese Patienten pronostisch als Hochrisikopatient einstufen. Allerdings gibt es auch andere genetische Veränderungen - wie bei mir, so daß auch hier bestimmte Zytostatika -hier Cyclophospamid -nicht greifen. Die individuelle Genetik unserer Myelome hat einen Einfluß auf die Phasen des Zellzyklus. Zytostatika können ihr Wirkungshoch aber nur in bestimmten Phasen ausüben. Fehlt eine Phase oder ist durch die individuelle Genetik stark verkürzt, bleibt die Chemotherapie unter Umständen wirkungslos.
Die individuelle Genetik ist also für die Phasenverschiebung verantwortlich, sie hat aber nicht mittelbar Einfluß auf die Oberflächenepitope unserer Myelomzellen, die ja Angriffspunkte unserer Immun-/Antikörpertherapie sind. Wie schon in dem Thread patientenspezifische Labordiagnostik erläutert, kann ich nur noch einmal auf die Wichtigkeit der umfassenden individuellen Labordiagnostik hinweisen ( und nicht nur die relativ einfach zu bestimmenden Chromosomenanomalien) und mahne diese trotz der hohen Kosten für uns alle an. Nur dadurch lassen sich bessere Prognosen über Aggressivität und Verlauf vorhersagen. LG Jo
Letzte Änderung: 08 Dez 2018 15:12 von Jo.
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- Jo
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509 Beiträge
seit
03. Jun 2018
Hier noch eine Anmerkung zu der Phasenverschiebung/Verkürzung im Zellzyklus. Sprecht doch eure Onkologen einmal darauf an. Ich hatte ja herausgefunden, dass es bestimmte Substanzen gibt, die die Phasenverschiebung verändern oder reversibel machen können. Das ist wohl auch schon für andere Krebserkranungen gelungen. Ich hatte da ein interessantes Gespräch mit dem Oberarzt der Station im UKE. Er wünschte sich auch auf diesem Gebiet mehr Forschungsarbeit. Zur Zeit gibt es leider bei dem Einsatz von Substanzen, die als Phasenblocker oder Stimulator eingesetzt werden könnten noch kaum Studien. Bisher scheint die Gefahr auch den Zellzyklus gesunder Zellen zu beeinflussen wohl noch zu groß ist, aber auch hier gäbe es in der Zukunft vielleicht Kopplungsmechsnismen. LG Jo
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- Kairel
Hallo nochmal,
Ich habe jetzt die Ergebnisse der KMP nach dem dritten VCD Zyklus.
Der Befall ist laut einem ersten Ergebnis auf unter 1% gesunken!
IgA liegt bei 68 mg/dl, igG bei 284 mg/dl.
Freie LK Kappa 1,1 mg/l, freie LK Lambda 1, Quotient 1,1.
Die Ärztin meint, das ist so gut, dass man die HD Chemo und SZT auf Mitte Februar vorverlegen kann.
Wir erklärt sich das jetzt im Zusammenhang mit der Chromosomenanomalie (1q Zugewinn) zusammen? Heißt das jetzt, dass dieser Zustand nicht lange anhält?
Darf ich mich freuen, oder ist das nur ein "Scheinerfolg"? So wirklich will sich die Freude nicht einstellen.
LG, Kathi
Ich habe jetzt die Ergebnisse der KMP nach dem dritten VCD Zyklus.
Der Befall ist laut einem ersten Ergebnis auf unter 1% gesunken!
IgA liegt bei 68 mg/dl, igG bei 284 mg/dl.
Freie LK Kappa 1,1 mg/l, freie LK Lambda 1, Quotient 1,1.
Die Ärztin meint, das ist so gut, dass man die HD Chemo und SZT auf Mitte Februar vorverlegen kann.
Wir erklärt sich das jetzt im Zusammenhang mit der Chromosomenanomalie (1q Zugewinn) zusammen? Heißt das jetzt, dass dieser Zustand nicht lange anhält?
Darf ich mich freuen, oder ist das nur ein "Scheinerfolg"? So wirklich will sich die Freude nicht einstellen.
LG, Kathi
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